Systeemisen lupus erytematosuksen (SLE) ja parodontiitin välinen yhteys
Äijälä, Anni (2016-09-06)
Äijälä, Anni
A. Äijälä
06.09.2016
© 2016 Anni Äijälä. Tämä Kohde on tekijänoikeuden ja/tai lähioikeuksien suojaama. Voit käyttää Kohdetta käyttöösi sovellettavan tekijänoikeutta ja lähioikeuksia koskevan lainsäädännön sallimilla tavoilla. Muunlaista käyttöä varten tarvitset oikeudenhaltijoiden luvan.
Julkaisun pysyvä osoite on
https://urn.fi/URN:NBN:fi:oulu-201609072699
https://urn.fi/URN:NBN:fi:oulu-201609072699
Tiivistelmä
Parodontiitti on kansansairaudeksi luokiteltava tulehduksellinen kiinnityskudossairaus. Sen käynnistäjänä pidetään bakteereja, jotka aikaansaavat isännän tulehdusvasteen käynnistymisen. Pitkittynyt tulehdusreaktio aiheuttaa vaurioita parodontiumissa, mikä johtaa lopulta hampaan kiinnityskudoksen menetykseen. Parodontiittia sairastaa arvioilta noin 2/3 suomalaisista (Suominen ym. 2012). Sen hoidossa käytetään ensisijaisesti anti-infektiivista terapiaa, johon voidaan tarvittaessa yhdistää mikrobilääkitys ja/tai kirurgista hoitoa.
Systeeminen lupus erytematosus (SLE) on monimuotoinen autoimmuunireaktioista johtuva systeeminen sidekudostauti, joka koskettaa lähinnä lisääntymisiässä olevia naisia. Taudin esiintyvyys vaihtelee maittain välillä 4–250/100 000 (Gripenberg-Gahmberg ja Konttinen 2002). Sen etiologia on edelleen tuntematon, mutta sairastavuudesta puolet selittyy perimällä. SLE:hen näyttää liittyvän useiden eri geenien polymorfismi. Erilaisten ympäristötekijöiden on ajateltu vaikuttavan siihen, että sairauden oireet laukeavat geneettisesti alttiilla henkilöillä. SLE:hen liittyvät lukuiset immuunijärjestelmän poikkeavuudet, kuten B-solujen hyperaktiivisuus ja vasta-aineiden ylituotanto. Autovasta-aineet ovat keskeisiä SLE:ssä, sillä ne aiheuttavat pahimmillaan jopa potilaan kaikkien elinten sairastumisen. Tumavasta-aineet ovat yleisimpiä ja niistä DNA-vasta-aineet ovat keskeisiä, sillä erityisesti ne muodostavat verenkierrossa kiertäviä kudosvaurioita aiheuttavia immunokomplekseja. Yleisiä oireita ovat mm. ihomuutokset, nivel- ja lihaskivut sekä munuaistulehdus. SLE:n vaikeusaste on hyvin yksilöllinen taudin monitahoisen etiologian takia ja sen aktiivisuus vaihtelee. Lievimmillään sairauden hoitoon riittää aktivoivien ympäristötekijöiden välttäminen sekä tulehduskipulääkkeet, mutta vakavaan tautimuotoon vaaditaan glukokortikoideja sekä vahvaa immunosuppressiivista lääkitystä.
Syventävien opintojen tutkielmana tein kirjallisuuskatsauksen SLE:n ja parodontiitin välisestä yhteydestä. Aineistona tutkielmaan olivat aiheeseen soveltuvat PubMedin tieteelliset artikkelit hakusanoilla ”systemic lupus erythematosus” ja ”periodontitis”, Terveysportin soveltuvat artikkelit hakusanalla ”SLE” sekä Duodecimin sisätautioppikirjat. Katsauksen perusteella sairauksien välillä vaikuttaa olevan jonkinlainen assosiaatio. Niiden patogeneettisten reittien välillä on yhtäläisyyksiä. Tutkimuksissa havaittiin, että parodontiitin esiintyvyys SLE-potilailla on suuri. On myös viitteitä vaikeammasta taudinkuvasta SLE-potilailla. On löydetty tiettyjä geneettisiä tekijöitä, jotka altistavat molemmille sairauksille. Parodontiitti on riskitekijä systeemiselle inflammaatiolle ja täten SLE:lle. Se voi toimia tulehdusvasteen ylläpitäjänä SLE:ssä lukuisten mekanismien kautta (esim. autovasta-aineiden muodostuksen indusointi). Parodontiitin hoidolla havaittiin olevan hyödyllisiä vaikutuksia SLE:n aktiivisuuteen, oireisiin ja mahdollisesti komplikaatioihin. Voidaan myös spekuloida parodontiitin mahdollisuutta SLE:n laukaisevana tekijänä. Kirjallisuuskatsauksen perusteella havaittiin myöskin, että SLE on riskitekijä parodontiitille. Tämä voi johtua sairauden patogeneesista tai siihen liittyvistä oireista. Lisäksi SLE:n immunosuppressiivinen lääkitys saattaa heikentää parodontiumin immuunivastetta.
Systeeminen lupus erytematosus (SLE) on monimuotoinen autoimmuunireaktioista johtuva systeeminen sidekudostauti, joka koskettaa lähinnä lisääntymisiässä olevia naisia. Taudin esiintyvyys vaihtelee maittain välillä 4–250/100 000 (Gripenberg-Gahmberg ja Konttinen 2002). Sen etiologia on edelleen tuntematon, mutta sairastavuudesta puolet selittyy perimällä. SLE:hen näyttää liittyvän useiden eri geenien polymorfismi. Erilaisten ympäristötekijöiden on ajateltu vaikuttavan siihen, että sairauden oireet laukeavat geneettisesti alttiilla henkilöillä. SLE:hen liittyvät lukuiset immuunijärjestelmän poikkeavuudet, kuten B-solujen hyperaktiivisuus ja vasta-aineiden ylituotanto. Autovasta-aineet ovat keskeisiä SLE:ssä, sillä ne aiheuttavat pahimmillaan jopa potilaan kaikkien elinten sairastumisen. Tumavasta-aineet ovat yleisimpiä ja niistä DNA-vasta-aineet ovat keskeisiä, sillä erityisesti ne muodostavat verenkierrossa kiertäviä kudosvaurioita aiheuttavia immunokomplekseja. Yleisiä oireita ovat mm. ihomuutokset, nivel- ja lihaskivut sekä munuaistulehdus. SLE:n vaikeusaste on hyvin yksilöllinen taudin monitahoisen etiologian takia ja sen aktiivisuus vaihtelee. Lievimmillään sairauden hoitoon riittää aktivoivien ympäristötekijöiden välttäminen sekä tulehduskipulääkkeet, mutta vakavaan tautimuotoon vaaditaan glukokortikoideja sekä vahvaa immunosuppressiivista lääkitystä.
Syventävien opintojen tutkielmana tein kirjallisuuskatsauksen SLE:n ja parodontiitin välisestä yhteydestä. Aineistona tutkielmaan olivat aiheeseen soveltuvat PubMedin tieteelliset artikkelit hakusanoilla ”systemic lupus erythematosus” ja ”periodontitis”, Terveysportin soveltuvat artikkelit hakusanalla ”SLE” sekä Duodecimin sisätautioppikirjat. Katsauksen perusteella sairauksien välillä vaikuttaa olevan jonkinlainen assosiaatio. Niiden patogeneettisten reittien välillä on yhtäläisyyksiä. Tutkimuksissa havaittiin, että parodontiitin esiintyvyys SLE-potilailla on suuri. On myös viitteitä vaikeammasta taudinkuvasta SLE-potilailla. On löydetty tiettyjä geneettisiä tekijöitä, jotka altistavat molemmille sairauksille. Parodontiitti on riskitekijä systeemiselle inflammaatiolle ja täten SLE:lle. Se voi toimia tulehdusvasteen ylläpitäjänä SLE:ssä lukuisten mekanismien kautta (esim. autovasta-aineiden muodostuksen indusointi). Parodontiitin hoidolla havaittiin olevan hyödyllisiä vaikutuksia SLE:n aktiivisuuteen, oireisiin ja mahdollisesti komplikaatioihin. Voidaan myös spekuloida parodontiitin mahdollisuutta SLE:n laukaisevana tekijänä. Kirjallisuuskatsauksen perusteella havaittiin myöskin, että SLE on riskitekijä parodontiitille. Tämä voi johtua sairauden patogeneesista tai siihen liittyvistä oireista. Lisäksi SLE:n immunosuppressiivinen lääkitys saattaa heikentää parodontiumin immuunivastetta.
Kokoelmat
- Avoin saatavuus [34624]