Hyppää sisältöön
    • FI
    • ENG
  • FI
  • /
  • EN
OuluREPO – Oulun yliopiston julkaisuarkisto / University of Oulu repository
Näytä viite 
  •   OuluREPO etusivu
  • Oulun yliopisto
  • Avoin saatavuus
  • Näytä viite
  •   OuluREPO etusivu
  • Oulun yliopisto
  • Avoin saatavuus
  • Näytä viite
JavaScript is disabled for your browser. Some features of this site may not work without it.

Notch downregulation and extramedullary erythrocytosis in hypoxia-inducible factor prolyl 4-hydroxylase 2-deficient mice

Myllymäki, Mikko N. M.; Määttä, Jenni; Dimova, Elitsa Y.; Izzi, Valerio; Väisänen, Timo; Myllyharju, Johanna; Koivunen, Peppi; Serpi, Raisa (2016-11-07)

 
Avaa tiedosto
nbnfi-fe201803276197.pdf (1.807Mt)
nbnfi-fe201803276197_meta.xml (66.03Kt)
nbnfi-fe201803276197_solr.xml (37.26Kt)
Lataukset: 

URL:
https://doi.org/10.1128/MCB.00529-16

Myllymäki, Mikko N. M.
Määttä, Jenni
Dimova, Elitsa Y.
Izzi, Valerio
Väisänen, Timo
Myllyharju, Johanna
Koivunen, Peppi
Serpi, Raisa
American Society for Microbiology
07.11.2016

Myllymäki MNM, Määttä J, Dimova EY, Izzi V, Väisänen T, Myllyharju J, Koivunen P, Serpi R. 2017. Notch downregulation and extramedullary erythrocytosis in hypoxia-inducible factor prolyl 4-hydroxylase 2-deficient mice. Mol Cell Biol 37:e00529-16. https://doi.org/10.1128/MCB.00529-16

https://rightsstatements.org/vocab/InC/1.0/
Copyright © 2017 American Society for Microbiology. All Rights Reserved. Published in this repository with the kind permission of the publisher.
https://rightsstatements.org/vocab/InC/1.0/
doi:https://doi.org/10.1128/MCB.00529-16
Näytä kaikki kuvailutiedot
Julkaisun pysyvä osoite on
https://urn.fi/URN:NBN:fi-fe201803276197
Tiivistelmä

Abstract

Erythrocytosis is driven mainly by erythropoietin, which is regulated by hypoxia-inducible factor (HIF). Mutations in HIF prolyl 4-hydroxylase 2 (HIF-P4H-2) (PHD2/EGLN1), the major downregulator of HIFα subunits, are found in familiar erythrocytosis, and large-spectrum conditional inactivation of HIF-P4H-2 in mice leads to severe erythrocytosis. Although bone marrow is the primary site for erythropoiesis, spleen remains capable of extramedullary erythropoiesis. We studied HIF-P4H-2-deficient (Hif-p4h-2gt/gt) mice, which show slightly induced erythropoiesis upon aging despite nonincreased erythropoietin levels, and identified spleen as the site of extramedullary erythropoiesis. Splenic hematopoietic stem cells (HSCs) of these mice exhibited increased erythroid burst-forming unit (BFU-E) growth, and the mice were protected against anemia. HIF-1α and HIF-2α were stabilized in the spleens, while the Notch ligand genes Jag1, Jag2, and Dll1 and target Hes1 became downregulated upon aging HIF-2α dependently. Inhibition of Notch signaling in wild-type spleen HSCs phenocopied the increased BFU-E growth. HIFα stabilization can thus mediate non-erythropoietin-driven splenic erythropoiesis via altered Notch signaling.

Kokoelmat
  • Avoin saatavuus [38618]
oulurepo@oulu.fiOulun yliopiston kirjastoOuluCRISLaturiMuuntaja
SaavutettavuusselosteTietosuojailmoitusYlläpidon kirjautuminen
 

Selaa kokoelmaa

NimekkeetTekijätJulkaisuajatAsiasanatUusimmatSivukartta

Omat tiedot

Kirjaudu sisäänRekisteröidy
oulurepo@oulu.fiOulun yliopiston kirjastoOuluCRISLaturiMuuntaja
SaavutettavuusselosteTietosuojailmoitusYlläpidon kirjautuminen